Nonostante numerosi gruppi di ricerca nel mondo stiano sviluppando nuove strategie per il controllo delle zanzare invasive vettori di arbovirus — ad esempio il rilascio di maschi sterilizzati mediante radiazioni (SIT) o l’impiego di batteri simbionti come Wolbachia (IIT) —, al momento il principale strumento operativo per interrompere rapidamente la trasmissione virale rimane il trattamento con insetticidi ad azione adulticida (Baldacchino et al., 2015; WHO, 2012).
Sostanze attive autorizzate e modalità d’azione
In Europa, le principali sostanze impiegate per il controllo adulto delle zanzare appartengono alla famiglia dei piretroidi, autorizzati nell’ambito delle direttive UE sui biocidi (Direttiva 98/8/CE, ora regolamentazione Biocidi 528/2012). I piretroidi sono efficaci per contatto e, in alcuni casi, per ingestione; agiscono sul sistema nervoso periferico/centrale degli insetti interferendo con i canali ionici del sodio voltaggio-dipendenti (VGSC) e con altri canali ionici, determinando ipereccitabilità seguita da paralisi e morte; producono inoltre un rapido effetto knockdown (WHO, 2005; Davies et al., 2007).
Il problema: evoluzione della resistenza
L’uso ripetuto e massiccio di un singolo gruppo chimico (p. es. piretroidi) esercita una forte pressione selettiva che può favorire l’emergere e la diffusione di individui resistenti. La resistenza è un fenomeno ereditabile che riduce l’efficacia operativa degli adulticidi e complica il controllo delle malattie trasmesse dalle zanzare (Ranson et al., 2011).
Meccanismi di resistenza
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Resistenza del sito bersaglio: mutazioni nella proteina target impediscono all’insetticida di legarsi efficacemente. Un esempio ben documentato sono le mutazioni del canale del sodio voltaggio-dipendente (VGSC, note come kdr — knockdown resistance), che riducono la sensibilità ai piretroidi. Tali mutazioni sono state ampiamente descritte in Anopheles e Aedes aegypti; evidenze per Aedes albopictus sono in aumento (Vais et al., 2001; Pichler et al., 2017).
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Resistenza metabolica: sovraespressione o varianti funzionali di enzimi detossificanti (citocromi P450, esterasi, glutatione-S-transferasi) aumentano la capacità di degradare o coniugare l’insetticida prima che raggiunga il sito d’azione. Questo meccanismo è frequentemente associato a resistenza multipla e può essere mediato da regolazione trascrizionale o da duplicazioni geniche (Scott, 1999; Riveron et al., 2013).
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Ridotta penetrazione: modifiche cuticolari (spessore o composizione della cuticola) o cambiamenti nel rivestimento del tratto digerente possono diminuire l’assorbimento dell’insetticida, rallentandone la penetrazione fino a livelli non letali.
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Resistenza comportamentale: alterazioni del comportamento evitano l’esposizione all’insetticida (p. es. cambiamento dell’orario di attività, evitamento delle superfici trattate), riducendo l’efficacia delle tratttamenti spaziali o residuali (Sota & Mogi, 1992; Ranson & Lissenden, 2016).
Implicazioni pratiche
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Monitoraggio: è essenziale integrare periodici test fenotipici (bioassay WHO/CDC) e analisi genotipiche per identificare mutazioni conosciute e profili di espressione enzimatica. Questo permette di adattare tempestivamente le strategie di controllo.
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Rotazione e integrazione: usare classi chimiche differenti, alternare metodi (chimici, fisici, biologici) e integrare misure di gestione ambientale riduce la pressione selettiva su una singola classe di insetticidi.
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Strategie combinate: combinare adulticidi con interventi larvicidi, riduzione dei siti di riproduzione e approcci innovativi (SIT, IIT, Wolbachia) migliora il controllo e rallenta l’evoluzione della resistenza.