Nonostante numerose realtà scientifiche in ogni parte del mondo stiano studiando ed elaborando nuove metodologie nell’approcciarsi alla lotta contro le zanzare invasive portatrici di malattie virali (arbovirus) come ad esempio, il rilascio dei maschi sterilizzati con le radiazioni (SIT) o con i batteri simbionti (IIT) (Baldacchino et al., 2015), ad oggi l’unico strumento a disposizione, che realmente permette la prevenzione e l’interruzione della trasmissione di questi virus, è il trattamento con insetticidi ad azione adulticida.
Gli unici adulticidi consentiti oggi in Europa secondo le Direttive UE 98/8 e 528/2012 contro le zanzare, sono i piretrodi i quali combinano un’elevata potenza adulticida con un rapido effetto knockdown (WHO, 2005). Hanno effetto rapido, per contatto o ingestione, agendo sulle cellule del sistema nervoso gangliare (sito bersaglio) interferendo sul funzionamento dei canali ionici Na+ e K+ con effetti neurotossici come la paralisi (Davies et al., 2007).
MA IL PROBLEMA QUAL’ Ė ?
Se sottoposti a forte pressione selettiva (ad esempio uso massiccio di piretroidi), gli insetti possono facilmente sviluppare cambiamenti genetici, metabolici o comportamentali che gli permettono di resistere a quel tipo di insetticida e che sono ereditabili dalle generazioni successive (resistenza).
Vari meccanismi possono portare alla resistenza:
- Resistenza del sito bersaglio: l’insetticida non riesce più a legarsi nel sito specifico di azione all’interno delle cellule del sistema nervoso centrale dell’insetto, in quanto il sito bersaglio ha cambiato conformazione. Esempio di quanto detto è la mutazione nella proteina VGSC (canale del sodio voltaggio dipendente) , l’esposizione ad insetticidi piretroidi ha selezionato alcune sostituzioni degli amminoacidi che compongono la proteina, modificando così la trasmissione del segnale elettrico che apre o chiude il canale del Sodio; questa forma di resistenza si chiama resistenza knockdown (Vais et. al, 2001 ). Da pochi hanno ci sono evidenze fenotipiche e genotipiche che questo meccanismo funzioni anche nel caso di Aedes albopictus (Pichler et al.; 2017).
- Resistenza metabolica: il sistema enzimatico dell’insetto aumenta l’efficienza dell’attività detossificante grazie agli enzimi esterasi, citocromi P450 monossigenasi e glutatione-S-transferasi, i quali sono in grado di degradare il principio attivo prima che esso possa avere un effetto letale. Questi enzimi vengono sovraespressi e coinvolti nel catabolismo e nell’anabolismo di xenobiotici e composti endogeni (Scott, 1999).
- Ridotta penetrazione: modificando la cuticola o il rivestimento del tratto digerente; l’insetto riesce a prevenire o ridurre l’assorbimento e la penetrazione dell’insetticida.
- Resistenza comportamentale: include tutti i cambiamenti comportamentali che permettono all’insetto di evitare gli effetti letali dell’insetticida, ad esempio allontanarsi dalla zona trattata con piretroidi.